دیسک های ستون فقرات برای پاسخگویی به نیازهای ساختاری و دینامیکی ستون فقرات طراحی شده اند. دیسک ها به اندازه کافی قوی هستند که بتوانند چندین سطح از حرکت را کنترل کنند. دیسک عملکردهای مختلفی دارد، از جمله به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از مفصل در هر بخش حرکتی ستون فقرات.
با گذشت زمان، دیسک های ستون فقرات میل به تغییرات پیچیده ساختاری، مکانیکی و شیمیایی دارند و ممکن است منبع درد شوند. حتی تغییرات جزئی در تغذیه و حرکت دیسک ممکن است باعث شود یک دیسک سالم شروع به تحلیل رفتن کند.
افزایش سن ممکن است دیسک ستون فقرات را سفت و صاف کند. با تغییر ساختار، دیسک مستعد تبدیل شدن به یک منبع درد می شود. اکثر افراد بالای 60 سال دچار تغییرات دژنراتیو در دیسک ها می شوند اما فقط درصد بسیار کمی از افراد درد را تجربه می کنند. در این مقاله روند تحلیل رفتن دیسک توضیح داده شده است.
آناتومی و عملکرد دیسک ستون فقرات
هر دیسک ستون فقرات قسمتی از هر بخش حرکتی است که در امتداد ستون فقرات قرار دارند. دیسک ها به عنوان جذب کننده شوک و ارتعاش بین بدنه های مهره های استخوانی عمل می کنند. انعطاف پذیری دیسک ها به ستون فقرات اجازه می دهد تا در برابر حرکت های ایجاد شده توسط انواع مختلف نیروها مقاومت کند.
دیسک بین مهره ای از یک سری نوارهای الیافی تشکیل شده است که یک لایه بیرونی سخت و یک ماده نرم با قوام ایجاد می کند که یک لایه داخلی نرم را تشکیل می دهد.
آنولوس فیبروزوس
لایه بیرونی دیسک آنولوس فیبروزوس نامیده می شود که به علت بافت فیبری تشکیل دهنده لایه نامگذاری شده است. اگر از لبه خارجی به سمت داخل حرکت کنیم، محتوای فیبر کلاژن نوع I کاهش می یابد در حالی که مقدار پروتئین و آب افزایش می یابد.
هسته پالپوزوس
ماده داخلی موجود در دیسک هسته پالپوزوس نامیده می شود که به علت ماده نرم مانند یا ژل مانند آن نامگذاری شده است.
خونرسانی به دیسک ستون فقرات
عروق خونی که مواد مغذی دیسک را تأمین می کنند، به جای نفوذ به خود دیسک، در صفحات انتهایی بالا و پایین آن قرار دارند. کمبود خون انتقال مواد مغذی را محدود می کند و واکنش سیستم ایمنی بدن را کاهش می دهد به ویژه به بافت ها و سلول هایی که در اثر افزایش سن آسیب دیده اند.
انتهای عصبی در دیسک ستون فقرات
در یک ساختار دیسک سالم، اعصاب فضای دیسک فقط به لبه بیرونی آنولوس فیبروزوس نفوذ می کنند.
اگر پارگی در آنولوس فیبروزوس به لبه خارجی برسد، اعصاب آنجا ممکن است حساس شوند و باعث درد قابل توجه ستون فقرات شوند. با ادامه تحلیل رفتن، رشته های عصبی موجود در حاشیه دیسک بیشتر به فضای دیسک رشد می کنند. رشد اعصاب ممکن است با درد ناشی از دیسک دژنراتیو همراه باشد.
اگر هسته پالپوزوس که حاوی مقدار زیادی پروتئین التهابی است، از دیسک خارج شده و ریشه عصبی را لمس کند، آن ریشه عصبی ممکن است ملتهب شده و باعث درد شود که به پایین ساق پا (سیاتیک یا رادیکولوپاتی کمر) یا بازو (رادیکولوپاتی گردن) گسترش می یابد.
تغییرات دژنراتیو دیسک ستون فقرات
با افزایش سن، توانایی دیسک برای تحمل طیف وسیعی از حرکات کاهش می یابد. سلول ها و بافت های دیسک ممکن است به صورت پیش رونده تغییر کرده و به کاهش کلی قدرت مکانیکی منجر شوند.
با گذشت زمان، دیسک ها از چندین طریق تحلیل می روند
• محتوای فیبر الاستین به خصوص در لبه داخلی حلقه فیبروزوس افزایش می یابد.
• فشار اسمزی که برای حفظ آب در هسته مورد نیاز است، کاهش می یابد.
• محتوای آب کاهش می یابد، از 80٪ در بدو تولد به کمترین میزان 66٪ در دهه ششم زندگی.
• ارتفاع دیسک کاهش می یابد.
محتوای زیاد آب کیفیت اسفنجی و قابلیت جذب شوک را به دیسک می دهد. با افزایش سن و تحلیل رفتن، دیسک به تدریج توانایی جذب شوک و انعطاف پذیری خود را از دست می دهد.
از دیگر ویژگی های دیسک پیر و کم آب می توان به به موارد زیر اشاره کرد:
• زرد شدن هسته پالپوزوس
• شکستگی های کوچک در استخوان های مجاور
• ضخیم شدن استخوان های مجاور
• نازک شدن صفحات انتهایی غضروفی
• کاهش تعداد رگهای خونی در صفحات انتهایی
با کاهش تعداد رگهای خونی که به دیسک خون رسانی می کنند، تجمع زباله های سلولی افزایش می یابد. این موضوع می تواند PH را تا 6.3 کاهش دهد، باعث شود فضای داخلی دیسک اسیدی تر شود و با افزایش سن و فشار، آسیب سلولی بیشتری ایجاد شود.
دیسک دژنراتیو می تواند باعث ایجاد تغییرات ساختاری در ساختارهای مجاور شود، مانند باریک شدن مسیر عصبی که باعث تنگی کانال نخاع می شود و ممکن است منجر به درد رادیکولار شود.
درد دیسک دژنراتیو
در حالی که تحلیل رفتن دیسک لزوماً باعث درد نمی شود، تحقیقات نشان داده است که تحلیل رفتن دیسک به شدت با کمردرد ارتباط دارد. درد ممکن است ماهیتی ناتوان کننده داشته باشد و تحرک را محدود کند.
درد دیسک ممکن است توسط چندین عامل به طور همزمان عمل کند، معمولا شامل اعصابی است که به عمق لبه خارجی دیسک نفوذ می کنند.
التهاب
پروتئین های موجود در داخل دیسک در صورت تماس با عضلات، مفاصل و ریشه های عصب اطراف باعث التهاب می شوند. التهاب می تواند باعث درد، افزایش تنش عضلانی، اسپاسم عضلانی و حساسیت به لمس در اطراف دیسک آسیب دیده و همچنین در صورت تحت تأثیر قرار گرفتن ریشه عصب دردهای شدید در پا یا بازو شود (به ترتیب سیاتیک یا رادیکولوپاتی گردن).
از بین رفتن فضای دیسک
کاهش ارتفاع دیسک و محتوای مایع آن فشار ناخواسته ای بر مفاصل و عضلات حمایت کننده از مهره ها وارد می کند. در بعضی موارد، شکسته شدن فضای دیسک می تواند باعث خرد شدن یا تحریک ریشه عصب شود و منجر به درد در بازو یا پا شود.
حرکات میکروبی بیش از حد
کاهش بالشتک و حمایت از دیسک ممکن است منجر به افزایش نسبی حرکت بین دو مهره شود. این حرکت اضافی به طور معمول باعث اسپاسم و درد عضله می شود، ممکن است مفاصل و ریشه های عصبی را تحریک کند و منجر به تشکیل خار استخوان شود.
درد ممکن است از خفیف تا شدید باشد و در وضعیت های های خاص، مانند ایستادن طولانی مدت یا نشستن، یا هنگام انجام حرکات خاص مانند پیچش یا خمش ستون فقرات، بدتر شود. روند چگونگی تحلیل رفتن دیسک مورد مطالعه قرار گرفته است و تصور می شود که الگویی معمول را دنبال کند که طی یک دوره زمانی طولانی - چندین سال یا چند دهه اتفاق می افتد.